terça-feira, 14 de junho de 2011

Workshop





WORKSHOP
ATRAIA SAÚDE E PROSPERIDADE REDUZINDO O STRESS
Por Caio Alvarenga


Através do biofeedback do corpo, aprenda:

a anular o stress e reduzir a tensão muscular

a programar estados positivos em tua mente

a criar somente as realidades desejadas

a criar saúde e prosperidade


SÁBADO Dia 18/06/11
HORÁRIO: 15 a 19 horas
LOCAL: KARMA CLINIC - Praça Francisco Sá Carneiro nº 7 – 3º Esq.
INSCRIÇÕES: 218479635 ou 919017406

domingo, 12 de junho de 2011

VIH positivo y SIDA según la Nueva Medicina Germánica

Nota introductoria: Este artículo viene a ser la actualización del artículo que hace varios meses atrás publicamos en este blog sobre el SIDA. Como quiera que desde la publicación de ese artículo han salido a luz algunos nuevos datos relevantes, he decidido incorporarlos todos en un solo artículo, de forma tal que los lectores tengan toda la información unificada. He agregado algunas correcciones, adiciones y modificaciones importantes al artículo original para facilitar su comprensión.

En el siguiente artículo, trataremos de explicar el SIDA desde el punto de vista de las leyes biológicas de la NMG. Agregaremos también algunas observaciones personales al respecto basadas en nuestro conocimiento del tema (y remitimos al lector a la literatura del Dr.Hamer para profundizar más en los aspectos relacionados con el SIDA y el rol de los microbios en general). Antes de entrar en el tema de este artículo, es conveniente primero hacer algunas aclaraciones conceptuales.

El SIDA es el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. Es un estado patológico del organismo en el cual se presentan cuadros de severa inmunodeficiencia, y la aparición de infecciones oportunistas o cánceres poco frecuentes (o ambas cosas). El diagnóstico también se puede hacer por el solo hecho de tener un recuento de células CD4 por debajo de 200 (aunque no existan infecciones oportunistas o cánceres; por supuesto, todo esto a condición de que la persona sea previamente VIH positiva)

El VIH es el Virus de la Inmunodeficiencia Humana. El consenso mayoritario entre la comunidad científica es que este virus es la CAUSA del SIDA. En otras palabras, cuando hay SIDA es porque previamente se ha sido infectado por el VIH; pero no toda persona infectada con el VIH tiene SIDA (ya que puede estar infectada con el virus, pero no desarrollar todavía el cuadro clínico de inmunodeficiencia y la aparición de infecciones oportunistas o cánceres poco frecuentes.) En los casos de personas infectadas con VIH, pero sin SIDA, se habla de "portador sano". Como el lector ya sabrá, según esta visión, el SIDA es una enfermedad incurable. (Aunque recientemente, el caso de Andrew Stimpson ha causado gran revuelo, ya que se ha sido considerado por algunos como el único hombre curado de SIDA; lo que refuta la versión del SIDA como enfermedad incurable. Es de destacar que en esa nota de prensa tambiénse menciona: "Destacaron que hasta el momento se han conocido muchas anécdotas de personas que han vencido el SIDA, pero la evidencia de este caso parece ser conclusiva").

Adicionalmente a esto, el Dr.Luc Montagnier, quien en el 2008 recibió el premio Nobel de medicina por haber "descubierto" el VIH, ha recientemente declarado que el organismo puede, por medios naturales, librarse espontáneamente del VIH, como se puede apreciar en este video:

http://youtu.be/_3MWX_W0ueI



Hay que aclarar entonces que, si bien la teoría de que el VIH es la causa del SIDA es la aceptada por la mayoría de la comunidad científica, existe un grupo de científicos disidentes quienes han elaborado otro modelo explicativo, tanto del VIH como del SIDA. No niegan los hechos clínicos y de laboratorio (es decir, no son "negacionistas del SIDA", como se ha querido estigmatizarlos para descalificarlos), pero cuestionan su origen, causas, mecanismos y tratamiento. En el siguiente video, se explican algunas de las ideas y argumentos de estos científicos disidentes de la teoría convencional sobre el origen del SIDA:


http://youtu.be/dkQLXvoG39Y








Para un resumen de la "versión disidente" sobre el origen y explicación científica alternativa del SIDA, recomiendo este artículo del Dr.Roberto Giraldo. Para un análisis crítico de los TEST (pruebas sanguíneas) para detectar el VIH, recomiendo este otro artículo, también del Dr.Giraldo. (Un pequeño porcentaje de científicos, de este grupo disidente, ha también cuestionado la existencia del VIH, aunque sin negar el SIDA como enfermedad; sobre la base de diversos argumentos científicos, en los que se incluyen una crítica de las fotografías presentadas por la medicina convencional y la virología; ofreciendo una explicación científica alternativa a dichas fotografías. Los Institutos Nacionales de Alergia y Enfermedades Infecciosas en Estados Unidos ha resumido lo que ellos consideran las principales evidencias científicas de que el VIH causa el SIDA en el siguiente documento; el cual ha sido criticado por los disidentes en este documento y en este otro. Algunos videos y audios sobre la versión disidente acerca del VIH/SIDA, pueden verse y escucharse en esta página. Pienso que el lector interesado en profundizar en el tema, tiene las mejores referencias, argumentos y evidencias de ambas partes en estac ontroversia científica; esto le permitirá al amable lector, sacar sus propias conclusiones después de un examen cuidadoso de esa documentación.)

Pero en el tema del SIDA hay algunos eslabones que no pueden ser suficientemente explicados, ni por los partidarios dela versión mayoritaria u oficial, ni por los disidentes. La explicación científica de los disidentes es necesaria para entender muchos aspectos del SIDA, pero no es suficiente. Hay que complementarla necesariamente con los descubrimientos de la NMG.




EL VIH Y EL SIDA SEGÚN LA NUEVA MEDICINA GERMÁNICA:

A.El origen del diagnóstico VIH positivo (¿por qué hay gente que sale positiva en los tests del VIH?):

El primer hallazgo original de la NMG ha sido la explicación científica de lo que causa la condición "VIH positivo", vale decir, lo que hace que una persona aparezca positiva en los tests del SIDA (ELISA, Western Blot), y que se interpreta (erróneamente) por la medicina convencional como evidencia de que el virus se encuentra ya en el organismo.

Este hallazgo original del Dr.Hamer consiste en lo siguiente: En cada caso de un paciente diagnosticado como "seropositivo al VIH" o "VIH positivo", el Dr.Hamer encontró que todos estos pacientes habían tenido un conflicto biológico (de cualquier tipo, pero frecuentemente de pérdida de territorio) en donde el olor del esmegma del prepucio funcionaba como un raíl. (En la NMG, un entiende por "raíl" todas las circunstancias que han acompañado al DHS; tales circunstancias pueden ser un olor determinado, un color, un sonido determinado, una palabra, o cualquier otro estimulo sensorial que la persona perciba en el instante del shock conflictivo-DHS. El cerebro asocia ese estímulo o raíl con la causa del conflicto, y eso hace que cada vez que se presenta dicho estímulo el cerebro reactive automáticamente el conflicto original. Estos "raíles", también llamados "pistas" o "vías", explican el mecanismo de las alergias en la NMG.).


De acuerdo al Diccionario de la Real Academia Española, el esmegma es la "Secreción de las glándulas prepuciales"; y el prepucio es la "Piel móvil que cubre el glande del pene". En la siguiente imagen pueden ver un pene con prepucio y uno sin prepucio (circuncidado):






El esmegma solo se produce en los hombres que no han sido circuncidados (ya que la circuncisión consiste precisamente en cortar el prepucio que recubre el glande = cabeza del pene) puesto que las glándulas prepuciales son las encargadas de producir el esmegma. Esto implica que, entre los hombres circuncidados, en tanto mantengan relaciones sexuales restringidas a ese grupo, no será posible o al menos será muy difícil ser diagnosticado de VIH positivo, ya que no será posible tener un raíl asociado con un esmegma inexistente.

Quizás esto explique por qué algunos estudios científicos han concluido que la circuncisión es un factor que previene el contagio del VIH. Por ejemplo, según este artículo: "La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la agencia de Naciones Unidas contra el SIDA (ONUSIDA) dijeron que la circuncisión debería ser añadida a las intervenciones actuales para reducir la difusión del VIH." Y más adelante se agrega: "Tres pruebas en África mostraron que la circuncisión reducía a la mitad la tasa de infección de VIH en hombres heterosexuales"

En esta otra noticia, publicada en la edición digital de El Mundo, se escribe: "Los hombres circuncidados tienen un riesgo hasta seis veces menor de contagiarse con el virus del sida que aquellos varones que no lo están. Así de claro lo deja un nuevo estudio que afirma además que el motivo se debe a la eliminación del prepucio y no al estilo de vida, como se había deducido de anteriores investigaciones"

Por supuesto, todas estos datos científicos no pueden comprenderse correctamente, si se ignora la NMG y, en particular, el hallazgo del Dr.Hamer sobre el raíl del esmegma y su influencia causal en la positividad de los tests del VIH. No es la circuncisión por sí misma la que protege del "VIH", sino el hecho de que la circuncisión impide la formación del esmegma, y en consecuencia, se excluye la posibilidad de que el esmegma pueda ser un raíl en un conflicto biológico cualquiera. Y como quiera que ese raíl es la causa de la formación de anticuerpos (que se interpretan por la medicina convencional como anticuerpos contra el VIH), la ausencia de tal raíl implicará que las personas sean negativas en los tests del VIH.

Sin embargo, un hombre circuncidado puede ser "VIH positivo" si recibe los anticuerpos anti-esmegma por vía externa (por ejemplo, mediante una transfusión de sangre que contenga dichos anticuerpos), o si hace un DHS en donde se encuentre como raíl el olor del esmegma de otro hombre. La circuncisión solo impediría que pueda haber un raíl relacionado con el propio esmegma, o con el esmegma (inexistente) de otro hombre circuncidado. Y es por esto que tales estudios sobre la circuncisión y el SIDA no pueden apreciarse o interpretarse correctamente por la medicina convencional, y muy posiblemente arrojen resultados contradictorios si se intentan replicar.

Como hemos dicho, las glándulas prepuciales son las encargadas de producir el esmegma (esas glándulas también pueden ser afectadas por un conflicto biológico específico, concretamente, el conflicto masculino de "no poder penetrar la vagina", que en fase activa del conflicto provoca una proliferación de las células prepuciales productoras de esmegma cuyo sentido biológico es justamente aumentar la producción de esmegma para facilitar la penetración del pene en la vagina. En fase de curación, si están presente los microbios correspondientes (hongos, o micobacterias como el bacilo de Koch), hay una reducción necrótica, es decir, por necrosis caseificante, de esas células extras que crecieron durante la fase activa del conflicto)

En las personas VIH positivas, se encuentra entonces un conflicto biológico de territorio, o de otro tipo, en donde el olor del esmegma se convierte en un raíl. Algunos ejemplos que ilustran esta situación serían los siguientes:

-Un hombre descubre a su mujer, en su propia casa, teniendo relaciones sexuales con otro hombre, y percibe el olor del esmegma de ese otro hombre (su rival) en el momento en que hace el DHS (por la infidelidad).

-Una mujer ha sido sexualmente abusada por su padrastro, sufriendo por ello un DHS con conflicto de frustración sexual, y un raíl del esmegma ya que frecuentemente recuerda el olor del esmegma en el pene sucio de su padrastro.

-Un hombre, desde su niñez o adolescencia, ha sido sexualmente abusado y violado de forma habitual por su hermano mayor, sufriendo por ello un conflicto de desvalorización de sí mismo (con inmunodeficiencia y descalcificación ósea durante la fase activa del conflicto); ese hombre todavía recuerda el olor del esmegma del pene de su hermano, olor que está fuertemente asociado al doloroso recuerdo traumático de los continuos abusos sexuales de su hermano mayor.

-Una prostituta se acuesta con un hombre a quien rechaza profundamente, y cuyo olor del esmegma le provoca un intenso asco (ej: generándole un DHS con conflicto de asco-rechazo e hipoglucemia).

-Un hombre que, formando parte de una pareja homosexual, durante uno de sus actos sexuales habituales con su pareja, y percibiendo el olor del esmegma de su compañero, hace un DHS (por ejemplo, de rencor en el territorio, con hepatitis en fase de curación).

-Un hombre homosexual está "fijado" al olor del esmegma de su compañero, olor que le gusta mucho; al descubrir la infidelidad de su compañero (debido a la promiscuidad que es frecuente entre algunos homosexuales), sufre un DHS con conflicto de separación de su pareja (con afectación de la piel), separación que asocia a la pérdida de contacto con el olor del esmegma de su compañero porque ya no podrá seguir sintiendo y disfrutando de ese olor peculiar de su compañero sexual. En rigor, este paciente tiene una "pérdida de contacto" con el esmegma de su compañero, lo que se traduce en un conflicto de separación con un raíl asociado al esmegma, y la positividad en el test del VIH.

-Un hombre homosexual descubre a su pareja (hombre) con otro hombre durante una relación sexual donde el olor del esmegma de ambos hombres (o de uno de ellos) está en el ambiente, en el momento en que hace un DHS por haber encontrado a su pareja in fraganti. (Se puede ver que, entre los hombres homosexuales no circuncidados, que son la mayoría y en los cuáles hay frecuentemente conductas de promiscuidad sexual, hay más probabilidades de hacer un DHS en donde el olor del esmegma esté presente, por lo que no es extraño que el diagnóstico de seropositivo sea tan común entre homosexuales)

Es absolutamente necesario entender que el raíl (en este caso, el olor del esmegma) es el estímulo externo predominante o distintivo que percibe la persona en el momento exacto del shock psíquico conflictivo (DHS) (no antes ni después, ya que los raíles originales se forman solo en el momento del DHS), por lo que siempre hay que remontarse al momento exacto del shock emocional (DHS). El cerebro asocia el raíl con el origen del DHS, de forma tal que cada vez que se presenta nuevamente el mismo raíl en el ambiente (o cuando la persona lo recuerda), se produce una recaída del conflicto (y en el caso del raíl del esmegma, un aumento de los anticuerpos anti-esmegma y, por tanto, de la positividad en los test del VIH). El raíl es un mecanismo ancestral que funciona como una señal de alarma (ej: "aléjate de ese estimulo, la última vez que lo tuviste cerca sufriste un conflicto, no te acerques a él otra vez"). Si un animal sufre un DHS donde el raíl es el rugido de un león, cada vez que vuelva a escuchar, así sea a mucha distancia, el rugido de un león, se pondrá alerta y posiblemente escapará inmediatamente sin esperar que el león se acerque, lo que favorece su supervivencia. En este sentido, los raíles son un mecanismo arcaico y ancestral de superviviencia.

Para una explicación detallada de lo que es el DHS y el conflicto biológico (que es la condición previa necesaria para comprender los raíles), recomiendo este artículo que escribí hace un tiempo.

Técnicamente, y como se ilustra en los ejemplos anteriores, la persona VIH positiva es alérgica al esmegma que produce el prepucio masculino; y a partir de ese momento, desarrolla anticuerpos que son los que las pruebas del VIH detectan, y que es lo que se interpreta (erróneamente) por la medicina convencional como "VIH positivo". En otras palabras, los tests del VIH (ELISA, Western Blot) no son más que tests que detectan la presencia de anticuerpos formados como consecuencia de una alergia (raíl) contra el esmegma del prepucio.

VIH positivo sería equivalente a ser alérgico al esmegma del prepucio, esto es, a tener un raíl relacionado con el esmegma.

Hay un par de excepciones:

1-Es posible que una persona VIH positiva transfiera, por vía sanguínea, los anticuerpos a otra persona. En este caso, esta última persona también será VIH positiva, porque tiene los anticuerpos también. Pero posiblemente, según el Dr.Hamer, esta persona será "VIH negativa" al cabo de algunos meses o un año, ya que no tiene el raíl del esmegma, solo los anticuerpos que adquirió por vía sanguínea de otro persona, y que eventualmente desaparecerán con el tiempo.

2-También es posible que la madre VIH positiva transmita, mediante la leche materna, los anticuerpos a su bebé. En este caso, el bebé será VIH positivo por algún tiempo. Después de ese tiempo, si se repite la prueba o test, el resultado aparecerá "negativo".

Muy probablemente, la primera excepción mencionada es lo que explique lo que ocurrió con Andrew Stimpson mencionado en el comienzo de este artículo. Como se indicó en el artículo de la BBC sobre este caso: "Después de 14 meses, los médicos le hicieron otra prueba y los resultados dieron negativo".

Este hallazgo del Dr.Hamer explica también por qué se considera que el VIH es contagioso. En realidad, lo que se "contagia" o se transfiere son los anticuerpos anti-esmegma. Si una persona es portadora de tales anticuerpos podrá, eventualmente, transferirlos a otra persona, quien también será considerada "VIH positivo" (temporalmente).

Estas excepciones nos permiten hacer un clasificación de los anticuerpos en:

1)Anticuerpos activos: aquellos que produce el propio organismo, como ocurre cuando hay un conflicto con un raíl del esmegma, o con otra alergia. Estos anticuerpos podrían desaparecer, si el paciente deja de reactivar el conflicto, es decir, si deja de exponerse a la situación que activa el raíl; lo cuál es infrecuente ya que el raíl generalmente forma parte del entorno de la persona y por eso la mayoría de alergias son crónicas.

2)Anticuerpos pasivos: aquellos que se reciben de otra persona, y que hacen que el receptor sea temporalmente "positivo" en los tests. Después de un tiempo, más o menos un año, la persona ya no tendrá tales anticuerpos y aparecerá "negativa" en los tests.

En el caso de los anticuerpos anti-esmegma (=anticuerpos contra el VIH, en la teoría oficial) los anticuerpos activos se originan como una reacción alérgica del organismo ante el olor del esmegma cuando éste es parte de un conflicto biológico. Dado que se trata de un raíl, casi siempre presente en el entorno de la persona, ésta cae continua e involuntariamente en el raíl (ej: cada vez que tiene un acto sexual; cuando se recuerda la situación que le causó el DHS; cuando mira la cara de la persona con quien tuvo el DHS; cuando percibe el olor del esmegma de otra persona, etc.) lo que hace que siempre tenga los anticuerpos "anti-esmegma" y siempre aparezca como "positiva" en los tests correspondientes.

En resumen, si una persona es VIH positivo:

a- Ha tenido, algún tiempo antes de ese diagnóstico, algún conflicto biológico donde el olor del esmegma es un raíl. O,

b-Sin tener el raíl anterior, ha recibido externamente los anticuerpos de parte de otra persona (como ha ocurrido con muchos hemofílicos, o con los bebés de madres VIH positivas).

En este esquema, el virus VIH (que el Dr.Hamer, al igual que otros investigadores como Roberto Giraldo, Eleni Papadopulos o Stefan Lanka, considera que no existe; o al menos, que no hay evidencia científica de su existencia) no es la causa de la positividad de los test del SIDA. En consecuencia, tampoco puede ser la causa del SIDA.

Este descubrimiento original del Dr.Hamer destruye definitiva y comprobablemente el fundamento de la teoría vigente sobre el VIH como causa del SIDA, y de la condición de "seropositivo" como una sentencia de muerte. Lamentablemente, este descubrimiento es desconocido aun por los investigadores disidentes de la teoría oficial del SIDA. Y la razón es obvia: ¿Cómo iban a descubrir que un raíl, relacionado con el olor del esmegma, causaría la positividad en los tests del VIH, si el concepto de "raíl" presupone el de conflicto biológico, y éste a su vez el de DHS, y todo ello implica las leyes biológicas de la NMG?

Una posible objeción que podría plantearse a este hallazgo empírico del Dr.Hamer, es que hay evidencia científica de que los tests del VIH pueden reaccionar "positivo" a distintos factores (es decir, que hay muchos factores que pueden producir un resultado "positivo" en los tests del VIH), por lo que afirmar que solo el raíl del esmegma puede causarlo es simplista e, incluso, inverosímil.

Efectivamente, esta objeción tiene un cierto fundamento, ya que los tests sanguíneos en general (y los del VIH en particular) no son perfectos, y pueden causar "falsos positivos". Sin embargo, dado que este hallazgo del Dr.Hamer no lo conocen los investigadores del SIDA, habría que revisar si los factores mencionados como causa de falsos positivos realmente tienen esa capacidad de generar por ellos mismos (es decir, sin el raíl del esmegma) resultados positivos.

Por ejemplo, como puede verse en este artículo, situaciones tan variadas como el herpes, la lepra o la tuberculosis (todas ellas asociadas a conflictos biológicos, valga decir) pueden hacer que una persona aparezca positiva en los tests del SIDA, sin "tener" el VIH. La positividad es causada por una reacción sanguínea que "confunde" los tests. Y esto es admitido por los expertos en SIDA (y es por ello que realizan pruebas de confirmación, con tests como el Western Blot, que según se afirma es mucho más específico que el test de ELISA)

Sin embargo, no siempre las personas con herpes, lepra o tuberculosis (o cualquier otra de las condiciones que hacen dar falsos positivos a los tests del VIH) aparecen positivo en los tests del SIDA. O sea, se puede tener algunas de estas condiciones, y salir negativo en los tests. Esto indica que tales condiciones no son suficientes (al menos, no siempre) para dar un resultado positivo en los tests VIH.

Esto puede hacer que nos planteemos lo siguiente: ¿No es posible que estas personas con infecciones comunes (herpes, etc.) que aparecieron positivas en los test del SIDA tengan también el raíl del esmegma? Esta pregunta no pueden responderlas los invetigadores convencionales (ni los disidentes), porque ellos no saben lo que es un raíl (por lo que no pueden confirmar o descartar su presencia en el paciente).

Si a esto le añadimos el hecho de que el Dr.Hamer ha encontrado en todos los pacientes VIH positivo que ha examinado el raíl (alergia) del esmega (excepto en los casos en que el paciente no tiene el raíl, sino los anticuerpos anti-esmegma recibidos por vía externa), entonces creo que debemos cuestionar también si todas esas condiciones mencionadas como causas de "falsos positivos" operan con independencia del raíl del esmegma.

En todo caso, aún admitiendo que esos factores pueden por sí mismos, en algunas ocasiones, positivizar los tests (ya que éstos no son perfectos), el raíl del esmegma pareciera ser el factor principal y esencial para ser declarado "VIH positivo". De lo contrario, el Dr.Hamer no habría podido descubrir tal cosa en todos sus pacientes.

Y este es el aporte principal del Dr.Hamer en este tema, que produce un cambio profundo en la comprensión del SIDA y, sobre todo, permite que el diagnóstico de "serpositivo" al VIH no sea interpretado como una sentencia de muerte para el paciente.


B. El SIDA o Síndrome de Immunodeficiencia Adquirida:

Según la NMG, el SIDA, en general, se explica por una combinación de conflictos biológicos típicos conjuntamente con factores externos (especialmente fármacos, drogas, estresantes oxidativos, etc.). Dado que muchos investigadores ya han desarrollado en profundidad el aspecto tóxico del SIDA, aquí nos limitaremos a referir los conflictos biológicos más frecuentes en pacientes con SIDA son:

1)Conflicto de desvalorización: esto causa inmunosupresión (inmunodeficiencia), a la misma vez que una descalcificación ósea (osteolisis, osteonecrosis) en la fase activa del conflicto. Si a esto le añadimos los efectos de los "cocteles" que se usan como medicamentos, que son especialmente nocivos para la médula ósea, nos encontramos con cuadros severos de inmunodeficiencia poco comunes. Muchos de estos pacientes también han tenido estilos de vida que afectan su sistema inmune (promiscuidad, consumo de drogas, desnutrición, uso excesivo de antibióticos, etc.). La combinación de todos estos factores MAS la existencia de un conflicto de desvalorización activo, genera los cuadros de severa inmunodeficiencia típicos en el SIDA (sin el conflicto dedesvalorización, la inmunodeficiencia posiblemente no llegaría a niveles tan alarmantes, sino en casos muy excepcionales)

La descalcificación o necrosis ósea (señalada por la NMG como algo simultáneo a los cuadros de severa inmunodeficiencia, producto del conflicto de desvalorización), es algo que la medicina convencional ha constatado recientemente. En efecto, en el siguiente artículo se señala: "Los médicos son cada vez más conscientes de la creciente incidencia de las enfermedades óseas en las personas seropositivas. Tal como lo publicamos en la edición de Verano/Otoño 2001 de BETA cadavez se están observando más deficiencias de minerales óseos (osteopenia, osteoporosis) en hombres, mujeres y niños VIH positivos. Al mismo tiempo, en recientes estudios con adultos y niños portadores del VIH se han detectado índices de osteonecrosis (muerte ósea) inusualmente elevados"

Los médicos convencionales (y alternativos), desconocen la causa de la osteonecrosis, y mucho menos la razón por la cuál aparece en personas VIH positivas. En este artículo se señala: "Se ha observado osteonecrosis en los huesos de la cadera de algunas personas infectadas por el VIH, pero los médicos no están seguros de la razón por la cual ocurre. No está claro si la osteonecrosis ocurre por causa de la propia infección por el VIH o como un efecto secundario de los medicamentos empleados para tratar esa infección"

Antes de que los médicos convencionales hubiesen realizado esa observación, ya el Dr.Hamer había publicado en 1987 que el conflicto de desvalorización típico de los pacientes con SIDA produce una necrosis ósea. Y en su artículo sobre el SIDA, publicado en 1989, el Dr.Hamer señala: "El virus HIV, si es que existe, ha sido bautizado virus de la deficiencia inmunitaria por quienes lo descubrieron, Gallo y compinches. Con ello se daba a entender, sobre todo, que aquellos que resultaban afectados por esta epidemia mortal del S.I.D.A. sucumbían finalmente a la caquexia y a una panmieloptisis, es decir, que no podían ya producir sangre. Ahora bien, este mismo proceso lo encontramos en el cáncer de hueso, o más concretamente, en el cáncer anostósico, es decir, en las osteolisis del sistema esquelético (agujeros de gruyere), que viene siempre acompañado de panmieloptisis (anemia) y cuyo conflicto ad hoc es, según la localización del sector del esqueleto afectado, un conflicto de desvalorización de sí mismo específico. La curación de este tipo de conflicto de desvalorización de sí mismo llevaría a la reconstitución de la cal en la osteolisis (recalcificación) con los síntomas correspondientes a la leucemia"

Y más adelante:

"Hay que resaltar que, tanto en el primer caso como en este último (tras el diagnóstico de S.I.D.A., la asociación hecha por el entorno: es un homosexual o un depravado), ha existido una desvalorización de sí mismo y una osteolisis ósea."

Este es el motivo por el que se encuentran enfermedades óseas en los pacientes con VIH. La osteopenia, la osteoporosis y la osteonecrosis son todas formas de descalcificación o pérdida de sustancia ósea, debidas a conflictos de desvalorización de sí mismo en la fase activa del conflicto, de diferentes grados e intensidad (una osteonecrosis se debe a un conflicto intenso y concreto, que afecta casi siempre a un hueso específico; mientras que una osteoporosis se debe a un conflicto de desvalorización más "generalizado", de allí que las lesiones sean más difusas y puedan afectar diferentes áreas del cuerpo a la vez)

La localización de la osteonecrosis nos dice qué TIPO de desvalorización específica ha sufrido la persona. En el caso de la descalcificación de la cadera (frecuente en pacientes VIH positivos), el conflicto es una desvalorización causada por "no poder sobrellevar una situación, no poder enfrentarla o superarla" (con frecuencia, tal conflicto se refiere a no poder enfrentar la condición de ser un "paciente con SIDA". Esto también se puede ver en algunos pacientes con cáncer que "han luchado durante años" contra la enfermedad, pero piensan que "no pueden con ella" (por ejemplo, después de recaídas o metástasis).

También, la localización exacta de la osteonecrosis (es decir, qué hueso específico resulta afectado) se corresponde siempre a un Foco de Hamer ubicado en una zona determinada de la sustancia blanca del cerebro según la siguiente cartografía descubierta por el Dr.Hamer:



Si estos pacientes lograran resolver definitivamente su conflicto, se produciría en fase de curación una "leucemia" (una producción masiva de glóbulos blancos inmaduros: leucoblastos). Sin embargo, la leucemia casi nunca se ve en el SIDA precisamente porque estos pacientes nunca resuelven realmente tal conflicto, sino que más bien lo intensifican. El solo hecho de sentirse portadores de una enfermedad "mortal", contagiosa, socialmente estigmatizante, los hace sentirse en el fondo como seres que "no valen nada". Es difícil romper este tipo de convicciones, ya que son reforzadas constantemente por el entorno, la sociedad, los amigos, los medios de comunicación.

Cuando el conflicto dedesvalorización es de "leve" intensidad, se afectan los ganglios linfáticos, no los huesos. Esto provoca, en la fase activa del conflicto, una necrosis linfática; y en fase de solución, la aparición de diferentes tipos de linfomas (linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, en sus diferentes clases). Obviamente, pueden combinarse conflictos de desvalorización intenso (que afecta huesos), con una desvalorización más leve (que afecta gánglios), algo que ocurriría por ejemplo si el paciente se siente fuertemente desvalorizado por "no poder con una situación" (lo que le afectaría el hueso de la cadera), a la vez que tiene una leve desvalorización respecto de otro aspecto concreto de su vida (lo que le afectaría un ganglio específico).

2)Conflictos de separación: esto afecta la piel (epidermis), y genera cuadros inflamatorios en fase de curación (dermatitis, máculas, pápulas, infecciones cutáneas, etc.) y el envío de factores inflamatorios a la sangre, así como Focos de Hamer cerebrales en fase de curación que son interpretados frecuentemente como complicaciones neurológicas por el VIH o por infecciones parasitarias (También el edema cerebral se interpreta así en casos de conflictos de territorio. Los médicos no pueden explicar qué es lo quei nflama el cerebro de estos pacientes y lo atribuyen directamente al VIH o a algunas de las infecciones oportunistas). Los cuadros de demencia, referidos como encefalopatía por VIH, demencia relacionadacon el SIDA, etc. son producto de la combinación de varios conflictos activos simultáneamente (los cuadros psiquiátricos que en la NMG sedenominan "constelaciones esquizofrénicas", lo explicaremos en otro artículo próximamente).

3)Conflicto biológico de sentirse manchado, mancillado en la reputación o en la integridad física: Esto causa un melanoma en fase activa, pero al combinarse con el conflicto activo de separación, genera el llamado Sarcoma de Kaposi (SK) (por eso, el Sarcoma Kaposi es frecuente en pacientes con SIDA, pero el melanoma no). El SK revierte al resolver los conflictos biológicos correspondientes.

Una imagen de un SK típico puede verse aquí:






En el caso del SIDA, el SK es muy agresivo porque genera un círculo vicioso: mientras más lesiones de SK aparecen, más manchada, contaminada y separada del grupo/sociedad se siente la persona, con lo cuál aparecen más manchas de SK. Y esto, genera un pánico adicional ya que es interpretado como agravamiento y progresión del SIDA, lo que propicia nuevos conflictos biológicos y nuevas enfermedades e incluso "metástasis". Este círculo se puede romper si la persona entiende la NMG y el mecanismo conflictivo que produce y agrava la enfermedad (aunque la experiencia demuestra que es muy difícil romper dicho círculo, ya que el paciente está realmente convencido de que tiene SIDA).

4)Conflicto de miedo a la muerte, en "balance" (es decir, el conflicto está suspendido, está activo pero sin mucha actividad) resolviéndose ocasionalmente (lo que da lugar a las infecciones pulmonares por hongos y micobacterias) y reactivándose esporádicamente.

El conflicto de miedo a la muerte causa un adenocarcinoma pulmonar en la fase de conflicto activo; y cuando se resuelve el conflicto, los nódulos pulmonares se ven reducidos o "caseificados" por microbios especializados (especialmente, micobacterias como el Mycobacterium tuberculosis o el Mycobacterium avium, si están presentes en el organismo; o por hongos como el Candida albicans o el Pneumocystis carinii; lo que genera cuadros de infecciones pulmonares)

No es común que estos pacientes estén con un miedo a la muerte intenso y constante (y por eso no vemos muy frecuentemente los adenocarcinomas pulmonares en estos pacientes) ya que, a diferencia del cáncer, el pronóstico de los pacientes con SIDA es positivo "si se sigue el tratamiento convencional". Esta creencia los beneficia en el sentido deque no están en una fase activa intensa y constante (ya que de lo contrario, morirían de cáncer pulmonar).

Para una explicación detallada del cáncer de pulmón por miedo a la muerte según la NMG, puede consultarse este artículo.

5)Conflictos de amenaza territorial: este conflicto se refiere a sentir miedo por una amenaza inminente al propio territorio (ej: algún peligro se aproxima pero no termina de llegar). Este conflicto, durante la fase activa, causa una úlcera en los bronquios; si el conflicto se resuelve, se produce una inflamación bronquial y un eventual relleno de las úlceras. En presencia de virus, se produce una neumonía por virus (si están presentes en el organismo) y una eventual participación de las bacterias (como el neumococo, por ejemplo).

Este conflicto generalmente está en "balance" desde el momento del diagnóstico en los pacientes VIH positivos, porquei nterpretan al SIDA como una "amenaza" a la vida que se aproxima, pero que todavía no llega (ya que la enfermedad puede "controlarse"). Pero cualquier síntoma inespecífico que sienta la persona, puede ser interpretado como la realización, consumación o materialización de esa amenaza. El psiquismo de estos pacientes queda dolorosa y permanentemente "marcado" por el tema del VIH/SIDA.

6)Conflictos de frustración sexual (problemas sexuales) en el caso de mujeres, genera úlceras en el cuello del útero en la fase activa del conflicto. Si el conflicto se resuelve, se produce un carcinoma de cuello de útero, generalmente vinculado con el virus VPH o virus del papiloma humano (que se activa en esta fase de curación). El virus no causa el cáncer de útero, sino que acelera la proliferación celular una vez que el conflicto se resuelve.

Esto es lo que explica que no toda persona portadora del virus del papiloma humano (VPH) desarrolle la enfermedad. En el siguiente artículo se menciona: "Sibien un análisis de sangre es suficiente para saber si hay infección con el VPH, el resultado realmente no brinda mucha información. Estar infectado con el VPH no quiere decir que se desarrollarán verrugas genitales, ni tampoco quiere decir que se desarrollará displasia o cáncer"

En otro artículo, se señala al respecto del VPH: "La mayoría de las infecciones de VPH aparecen sin síntomas, y desaparecen sin tratamiento alguno en el transcurso de unos pocos años. Sin embargo, algunas veces, la infección por VPH permanece por muchos años, causando o no anormalidades en las células."

¿Qué es lo que determina que se determine desarrollando un cáncer o no, y que ese cáncer esté relacionado con la acción del VPH? La NMG ha descubierto que el cáncer de cuello de útero aparece después de resolver el conflicto biológico de frustración sexual. Y es durante esta fase de curación en que puede el VPH realizar su acción, para coadyuvar a la proliferación celular tendiente a rellenar las úlceras de útero que se formaron durante la fase activa del conflicto.

Este conflicto es frecuente en mujeres con o sin SIDA, pero se ve más frecuente en el SIDA porque muchas mujeres que padecen este síndrome son o han sido prostitutas o promiscuas, o han sido violadas, por lo que es más frecuente que sus conflictos estén vinculados al tema sexual. Por esta misma razón, es más frecuente que el VPH se encuentre en estas mujeres, porque este virus se transmite por vía sexual.

Más sobre el VPH y el cáncer de cuello según la NMG en este artículo.

7)Conflicto de desarraigo (sentirse excluído, fuera del medio, "como pez fuera del agua", sentirse completamente solo o abandonado): Durante la fase activa del conflicto, se produce una proliferación celular en los túbulos colectores del riñón con "retención de líquidos" y, en casos graves, con insuficiencia renal. En fase de curación, por acción de los microbios especializados, se reduce la proliferación celular (e.j. mediante una tuberculosis renal), y desaparece la retención de líquidos y la insuficiencia renal.

Cuando esta situación de retención de líquidos debido a este conflicto de desarraigo se combina con la fase de curación de cualquier otro programa especial de enfermedad, estamos en presencia de lo que el Dr.Hamer llama un Síndrome: conflicto de desarraigo activo + fase de curación de cualquier otro conflicto.

Este Síndrome es una de las más, si no la más, grave de las complicaciones clínicas que pueden producirse, ya que los edemas de curación, tanto a nivel del órgano como del cerebro, adquieren proporciones monstruosas que ponen en grave riesgo la vida del paciente. A nivel cerebral, lo que hubiera sido un pequeño edema se transforma en un gigantesco tumor cerebral; a nivel orgánico, lo que hubiese sido una pequeña inflamación se transforma en una inflamación excesiva que puede impedir el funcionamiento del órgano (y si este es vital, causar la muerte del paciente).

Las infecciones, inflamaciones, y edemas de curación, e incluso los traumatismos, son exacerbados cuando hay un conflicto de desarraigo activo, ya que el organismo intenta almacenar hasta la última gota de agua o líquido que se encuentre en el organismo; de allí que los edemas e inflamaciones no se reabsorban sino que más bien se incrementen.

Este conflicto es común en los pacientes con SIDA, ya que el diagnóstico de "VIH positivo" los hace sentirse excluidos de la sociedad debido al estigma asociado al SIDA. Esto agrava las infecciones que, durante la fase de curación, pudieran tener estos pacientes; lo que explica por qué las infecciones en estos pacientes tienden a ser más difíciles de tratar.

También en caso de conflictos de desarraigo en pacientes VIH positivos, se diagnostica a veces la afectación renal como una "Nefropatía Asociada al SIDA".

Sin embargo, esta situación puede generarse también por acción de los medicamentos anti-VIH. Según esta página web sobre el SIDA: "Un estudio del Hospital King’s College de Londres (Reino Unido) haevidenciado que la insuficiencia renal aguda (IRA) es común entre los pacientes que son nuevos en el tratamiento anti-VIH, dentro de los primeros tres meses tras el diagnóstico.

Durante un periodo de 8 años, el 5,7% de los pacientesdesarrollaron esta afección en algún momento, pero el riesgo de insuficiencia renal aguda fue más de 10 veces mayor durante los tres primeros meses de tratamiento antirretroviral (“IRA de iniciotemprano” ) que a partir del sexto mes."

Esto último nos permite hacer una aclaratoria general: Existen una serie de sintomatologías que se deben a los efectos secundarios de los medicamentos anti-VIH, así como al grado de estrés oxidativo que padece, en general, el organismo de los pacientes con VIH y SIDA. Estos síntomas, repetimos, pueden ser interpretados como "síntomas del SIDA", lo cual puede generar un pánico que predisponga a nuevos conflictos biológicos. Como he mencionado, para estos pacientes, el tema del SIDA es su "talón de Aquiles", su psiquismo está muy susceptible y predispuesto a interpretar cualquier síntoma o signo como agravamiento de la enfermedad.

Los conflictos anteriores son los más frecuentes en los pacientes con SIDA, pero no son los únicos. Pueden existir otros conflictos biológicos que se sumen, o que aparezcan de primero. En la NMG, los modelos generales se hacen para efectos didácticos, pero la terapia y la valoración clínica de los casos siempre es individual. No se usa una fórmula general, sino que se interpretan los casos concretos y específicos según las leyes biológicas de la NMG.

En este sentido, voy hacer algunos comentarios "generales" sobre las infecciones oportunistas. Las razones por las cuales en los pacientes con SIDA se ven infecciones oportunistas (con mayor incidencia que enla población general) son:

1)Los pacientes con SIDA tienen un alto nivel de estrés oxidativo celular poco común, producto en muchos casos de una combinación letal de drogas, promiscuidad sexual, malos estilo de vida, y otras causas químicas y biológicas; lo que facilita en los tejidos la proliferación microbiana (especialmente de hongos y protozoos), ya que encuentran un organismo debilitado y biológicamente deteriorado, creando un ambiente propicio para el desarrollo de tales microorganismos.

Algunas infecciones pueden ser generadas por la destrucción directa de los tejidos, lo que provoca la acción microbiana en fase de curación por agresión física. Es decir, la agresión externa provoca una lesión celular en los tejidos que hace que el organismo entre en fase de curación (como la curación automática que se produce después de una herida), y allí intervengan como "oportunistas" algunos tipos de microbios (ej: bacterias) De allí el "ambiente apropiado" para que operen ciertos microbios.

2)La inmunodepresión desactiva el llamado sistema inmune (que no existe como lo entiende la medicina convencional; sino que más bien es un sistema coordinador y modulador del organismo), con lo cual algunos hongos y protozoos, en un ambiente oxidativo, pueden proliferar cómodamente sin modulación o control alguna por el organismo. Al resolver algún conflicto, estos microbios que ya existen en gran número son los primeros en entrar en acción en fase de curación (en este caso, el cerebro controla la fase de curación, pero al estar desactivado el sistema inmune de modulación y muy desgastado el organismo, la fase de curación puede desarrollarse de forma agresiva, difícil de tratar incluso con potentes medicamentos). En estos casos, el organismo carece de recursos para modular la acción microbiana en la fase de curación. Es como si manejáramos un automóvil con frenos malos: el auto o coche lo dirigimos nosotros, pero al estar en mal estado el vehículo, no lo podemos controlar completamente.

3)Muchos medicamentos (sobre todo empleado en los años 80, cuando empezó el SIDA y algunos de los empleados actualmente), y los antibióticos usados constantemente por homosexuales en los 80s, destruyen las bacterias más comunes que tenía el organismo, con lo cual, en fase de curación, solo quedaban los microbios supervivientes cuyas infecciones eran menos frecuentes, pero que el organismo elegía al no existir los microbios más comunes. Esto provocó en un comienzo la aparición en masa, entre homosexuales, de infecciones por microbios poco frecuentes o "infecciones oportunistas" (ej: neumonía por pneumocystis carinii o jiroveci, que es causada por un hongo y que mucha gente tiene en su organismo, pero raramente causa infección pulmonar en personas sanas)

Los 3 factores antes mencionados, deben ser tomados en cuenta en CONJUNTO, y no separadamente. Es la acción conjunta de esos 3 factores, lo que explica la aparición de las llamadas infecciones oportunistas. Todo ello debe ser examinado en el contexto general de las 5 leyes biológicas de la NMG.

Tratamiento del SIDA:

El tratamiento del SIDA, en la NMG, se hace usando los criterios generales para dar tratamiento a cualquier enfermedad; por supuesto, adaptada al tipo de enfermedad o enfermedades concretas que presente el paciente e individualizando siempre la terapia. En el SIDA, se presentan con frecuencua varias enfermedades simultáneamente, por lo que debe ser tratada cada una.

Sería ideal que el paciente comprenda las leyes biológicas de la NMG. Es fundamental que el paciente resuelva definitivamente los conflictos biológicos que tiene en balance. Es fundamental tratar las complicaciones cerebrales que, en fase de curación, se presentarán en estos pacientes. Es esencial el tratar los órganos afectados por las diversas infecciones y enfermedades oportunistas (usando para ello antibióticos y otros medicamentos si es necesario). Además, sería degran utilidad utilizar terapias que ayuden a la desintoxicación del organismo, que coadyuven a la eliminación o atenuación de los grandes niveles de estrés oxidativo presente en el organismo de estas personas. (Algunos autores han propuesto una terapia nutricional especial para tratar las definiciencias nutricionales y el estrés oxidativo característicos de estos pacientes).

Cualquier terapia que sea beneficiosa para el paciente, y que se aplique coherentemente con las leyes biológicas de la NMG, está permitida (tanto en el SIDA como en cualquier otra enfermedad).

Este breve resumen solo pretende dar una idea básica del SIDA desde el puntode vista de la NMG (aunque he incluído reflexiones personales adicionales; para la visión que el Dr.Hamer tiene del SIDA, remito al lector al artículo correspondiente antes mencionado, y a este otro artículo en inglés). Sería necesario ilustrarlo con casos clínicos, para que las interrelaciones puedan ser comprendidas mejor. Pero la mentablemente, esto no puede ser realizado en este espacio.

Algunos enlances de interés relacionados con el tema:

http://www.profesionalespcm.org/SIDA/ciencia.html
http://www.robertogiraldo.com/
http://www.theperthgroup.com/
http://www.failingsofhivaidstheory.homestead.com/(esta es la página de Henry Bauer sobre el VIH y el SIDA; este científico ha analizado críticamente la sociología e historia de la ciencia y del método científico, con especial énfasis en las "anomalías" científicas y su tratamiento por la comunidad científica)

Este último autor ha ofrecido recientemente una conferencia con los últimos datos científicos que refutan (independientemente de la NMG) la teoría vigente de que el VIH causa el SIDA.






El Dr.Hamer ha publicado un libro dedicado exclusivamente al SIDA:



Este libro puede comprarse escribiendo directamente a la editorial Amici Di Dirk:

Ediciones de la Germánica Nueva Medicina ® S.L.
Apartado de Correos, 209.
29120 Alhaurín el Grande (Málaga, Spain).
Número de fax: (034) 952-491697
Publicado por CriticalThinker @ 1:53 | NMG y enfermedades comunes


Las pruebas para diagnosticar la infeccion VIH no son adecuadas

El Pequeño Periódico Edición No. 52 de Julio/Agosto de 1999

La siguiente es la conferencia que el doctor Roberto Giraldo dictó en la Fundación "Amor" de Cali, en el Aula Máxima de la Universidad de Antioquia en el marco del II Congreso Nacional de Estudiantes de Bacteriología, y en el Auditorio de la Biblioteca Pública de Itagüí, durante el mes de abril de 1999.

I. LAS PRUEBAS DE ELISA, WESTERN BLOT Y CARGA VIRAL, USADAS EN EL DIAGNOSTICO DE LA "INFECCION VIH" NO SON ADECUADAS

Los siguientes hechos científicos sustentan tal afirmación:

1.1. La definición de SIDA establecida por los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) del Gobierno Federal de EU requiere de la presencia de un resultado positivo en las pruebas para anticuerpos para el VIH(1). Esta definición es aceptada en el mundo entero. La importancia del VIH en esta definición es tan marcada que en la actualidad muchos investigadores del SIDA, profesionales de la salud y gentes del común, siguiendo las orientaciones del Instituto de Medicina y de la Academia Nacional de Ciencias de EU y la de la mayoría de los investigadores del SIDA, prefieren llamar ahora al SIDA "infección VIH"(2-7).

1.2. Las pruebas usadas con mayor frecuencia para diagnosticar la "infección VIH" son la prueba de ELISA o "prueba rastreadora", el Western blot o "prueba confirmatoria" y el PCR o "carga viral"(8-11). En EU las pruebas de ELISA y de Western blot, cuando se realizan juntas, constituyen lo que se conoce como "Prueba del SIDA". Estas dos pruebas supuestamente detectan anticuerpos anti VIH. La "carga viral" o prueba del PCR es una prueba genética por medio de la cual se hacen copias de fragmentos pequeños de ácidos nucleícos que, según se sostiene, pertenecen exclusivamente al VIH. Estas son las mismas pruebas que se usan para chequear el VIH en mujeres embarazadas, recién nacidos, niños, y en todas las demás personas. El problema con estas pruebas es que un resultado positivo en ellas no garantiza que la persona esté realmente infectada con el VIH(12-21).

1.3. En la actualidad un resultado positivo en la denominada "Prueba del SIDA" (ELISA y Western blot) es sinónimo de "infección VIH" y es interpretado como un riesgo para desarrollar el SIDA(8-11).

Sinembargo, estas pruebas para anticuerpos contra el VIH no están estandarizadas ni son reproducibles. Ellas no indican "infección VIH", ni indican lo mismo en todas las personas. Son interpretadas en forma diferente por los laboratorios y países(12). En EU son interpretadas de manera distinta a Rusia, Canadá, Australia, Africa, Europa y Sur América(22-27). Esto indica, por ejemplo, que una persona que es positiva en Africa puede ser negativa al ser chequeada en Australia, o que una persona que es negativa en Canadá se torna positiva al ser chequeada en el Africa(28). Otro problema es que una misma muestra de sangre puede dar 19 resultados diferentes en el Western blot, al ser chequeada por 19 laboratorios diferentes(29).

1.4. Los antígenos, proteinas o bandas del Western blot (gp 160/150, gp120, gp45/41/40, p34/32, p24/25, p17/18) los cuales son considerados específicos para el VIH, pueden estar genéticamente codificados por el genoma del VIH. Todo indica que estas sustancias realmente corresponden a proteinas de las células humanas.(12-14-20-30)

1.5. En medicina clínica, el único método válido para establecer la sensibilidad y la especifidad de una prueba diagnóstica, es la comparación de la prueba en cuestión con su standar de oro. el único standar de oro posible para las pruebas del VIH es el "virus de la inmunodeficiencia humana" mismo. Puesto que el VIH jamás ha sido aislado como una entidad viral independiente, libre y purificada(31), no es posible definir en forma correcta la sensibilidad y la especificidad de ninguna de las pruebas para el VIH(12). En la actualidad, la sensibilidad y la especificidad de estas pruebas para el VIH son definidas no por la comparación con el VIH mismo, sino por la comparación de la prueba en cuestión con las manifestaciones clínicas del SIDA o con los recuentos de las células T4(12). "En el momento presente no exite standar reconocido para establecer la presencia o ausencia de anticuerpos anti VIH-1 en la sangre humana. Por lo tanto la sensibilidad se establece con base en el diagnóstico clínico del SIDA y la especifidad con base en donadores de sangre al azar"(32). Puesto que no existe standar de oro para establecer la especificidad de estas pruebas, todos los resultados positivos para el VIH deben ser considerados resultados falsos positivos.

1.6. Existen abundantes publicaciones científicas que explican cómo hay más de 70 condiciones diferentes que pueden hacer que las pruebas para anticuerpos anti VIH reaccionen positivamente sin que exista infección VIH(12-14-17-19-30). En otras palabras, hay más de 70 razones reconocidas científicamente para reacciones falsas positivas en las pruebas para el VIH. Este hecho se encuentra ampliamente documentado en la literatura científica.

1.7. Por supuesto que aterra saber que el diagnóstico de la "infección VIH" esté basado en pruebas que no son específicas para el VIH. Sin embargo, la evidencia científica nos dice que una persona puede reaccionar positivamente en las pruebas para el VIH sin que esté infectada con el VIH(12-14-17-21-30-33).

1.8. Las compañías farmacéuticas que fabrican y comercializan los reactivos para estas pruebas reconocen lo inapropiado de las mismas, y es así como en las instrucciones que vienen con los reactivos afirman: "La prueba de ELISA sola no puede ser usada para el diagnóstico del SIDA, ni siquiera cuando las muestras que reaccionan positivamente sugieran con alta probabilidad la presencia de anticuerpos anti VIH-1"(32). Las instrucciones para una de las más conocidas pruebas de Western blot especifican: "No use esta prueba como la única base para el diagnóstico de la infección VIH-1"(34). Las instrucciones que vienen con los reactivos más comúnmente usadas en la prueba de carga viral establecen que "La prueba Amplicor para monitorizar al VIH-1 no debe usarse como una prueba rastreadora ni como una prueba diagnóstica para confirmar la presencia de la infección VIH"(35). El problema no es solamente que la mayoría de los investigadores del SIDA, periodistas, personas del común, no conozcan estos hechos, sino además que las personas encargadas del cuidado de la salud de las personas, tampoco lo sepan. Es como si no hubiera interés de parte de las entidades oficiales en hacer conocer estos hechos a los profesionales de la salud y a las demás personas.

1.9. Puesto que los resultados de la prueba de la carga viral son dados en copias por centímetro cúbico de plasma(35) de los investigadores del SIDA, los profesionales de la salud y las demás personas pueden pensar que este resultado represente copias del virus mismo (12-36-41). Sin embargo, la prueba de la carga viral solamente hace copias de fragmentos de los ácidos nucleicos. La prueba no cuenta al VIH mismo. Una prueba positiva de carga viral no puede ser interpretada como si estuviese allí el genoma completo del VIH, y por lo tanto esta prueba no puede ser usada para contar virus.

1.10. Los resultados en la prueba de la carga viral no son reproducibles. Esto puede verse en los amplios márgenes de variabilidad aceptados para los controles por las compañías que los fabrican. Por ejemplo, Roche acepta una variabilidad para el control positivo bajo entre 880 y 7.900 copias por ml {lot #0034}, y una variabilidad para el control positivo alto entre 79.000 y 710.000 copias por ml {lot #0041} [Roche, Amplicor HIV-1 Monitor test Lot #88618, expiration January 1999]. Lo más importante de todo es que la falta del standar de oro para "la infección por el VIH", también se aplica a la sensibilidad y a la especificidad de la prueba de la carga viral o PCR (12-41-42). Como consecuencia, la especificidad de la prueba de la carga viral jamás ha sido definida en una forma adecuada. Por lo tanto, todos los resultados positivos en la prueba de la carga viral son también resultados falsos positivos para el VIH.

1.11. Las personas tienen el derecho al consentimiento después de estar bien informadas(43-45). Sin embargo, este derecho de consentir infiere el derecho a tener una buena información. No hay justificación posible para el hecho de que la mayoría de las personas no hayan sido informadas acerca de lo inadecuadas que son las pruebas para el diagnóstico de la "infección VIH". El retener esta información viola el derecho de las personas a realizar consentimientos acerca de su salud, después de estar bien informadas. Las implicaciones legales de esta situación han sido advertidas (46).

2. SER "VIH POSITIVO" NO INDICA ESTAR INFECTADO CON EL "VIH"

Los siguientes hechos científicos sustentan esta aseveración:

2.1. Hay un número creciente de publicaciones científicas que explican en detalle cómo las pruebas para el VIH no son específicas para el VIH (12-14-47). Hay muchas otras razones además de la infección pasada o reciente con el VIH para explicar el porqué un individuo reacciona positivamente en estas pruebas. En otras palabras estas pruebas pueden reaccionar como positivas en ausencia de la "infección VIH" (12-14-17-19-30).

2.2. Algunas de las condiciones que causan falsos positivos en la denominada "prueba del SIDA", son: la infección pasada o reciente con una variedad de bacterias, parásitos, virus y hongos incluyendo la tuberculosis, malaria, leismaniasis, influenza, resfriado común, lepra y una historia de enfermedades de transmisión sexual, la presencia de anticuerpos poliespecíficos, las hipergamaglobulinemias, la presencia de auto anticuerpos contra una variedad de células y tejidos, las vacunaciones, y la administración de gamaglobulinas o inmunoglobulinas; la presencia de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia, la dermatomiositis y la artritis reumatoidea, la existencia del embarazo y la multiparidad; una historia de inseminación rectal, la adición a las drogas recreacionales; varias enfermedades renales, la insuficiencia renal y la hemodialisis, una historia de transplante de un órgano; la presencia de una variedad de tumores; muchas enfermedades hepáticas incluyendo a la enfermedad alcohólica hepática, la hemofilia, las transfusiones sanguíneas y la administración de factores de coagulación e inclusive la simple condición de envejecer (12-14-17-18-30).

2.3. Es interesante anotar que todas estas condiciones que hacen que las "pruebas para el VIH" reaccionen como positivas en la ausencia del VIH, son condiciones que están presentes con una variada distribución y concentración dentro de todos los grupos de personas reconocidos como grupos de riesgo para el SIDA, en los países desarrollados. Igual sucede con la inmensa mayoría de los habitantes del mundo subdesarrollado. Con toda probabilidad esto indica que muchas personas adictas a las drogas (incluyendo a las mujeres embarazadas), ciertos hombres homosexuales y algunos hemofílicos de los países desarrollados, así como la gran mayoría de los hombres y mujeres del Africa, Asia y Sur América y el Caribe, que presentan reacciones positivas en las pruebas para el VIH, reaccionan así debido a condiciones diferentes a estar infectados con el VIH (12-14-30-48).

2.4. Es bien conocido, por ejemplo, que las personas con SIDA o a riesgo de desarrollarlo, tienen altos niveles de anticuerpos (inmunoglobulinas) como consecuencia de haber estado expuestos a cantidades significativas de una variedad de sustancias extrañas, tales como drogas recreacionales, semen, factor VIII de la coagulación, sangre y sus componentes, enfermedades de transmisión sexual y otras infecciones. (12-14-49). Todas estas sustancias son agentes oxidantes que generan estrés oxidativo (47-50-51).

2.5. Hay además una gran cantidad de información científica que advierte de la alta frecuencia con que se presentan reacciones no específicas entre los que son considerados posibles antígenos retrovirales y los anticuerpos no relacionados con ellos (12-52-54). Es por lo tanto posible concluir que las llamadas "pruebas para el VIH" reaccionan positivamente en presencia de esos anticuerpos inespecíficos. En otras palabras, que un resultado positivo en una prueba de anticuerpos para el VIH puede ser el resultado de una sobre-estimulación antigénica previa, antes que consecuencia de una infección con el VIH o de cualquiera otra retroviral (12-14).

2.6. Además se ha propuesto que los anticuerpos anti VIH sean un marcador de laboratorio para el uso de drogas recreacionales en EU y Europa(55-56).

2.7. Ser "VIH positivo" o "seropositivo", es decir, reaccionar positivamente en las pruebas de anticuerpos para el VIH, indicaría entonces que el individuo ha estado expuesto a muchos retos antigénicos y tóxicos. Esto significa que la persona seropositiva ha estado expuesta a una variedad de agentes oxidantes(47). El sistema inmunológico de estas personas ha estado por lo tanto respondiendo a una cantidad grande de estímulos inmunogénicos e inmunotóxicos(51-57). El sistema inmunológico de estos individuos "seropositivos para el VIH", está entonces debilitado (oxidado) después de haber estado sobreestimulado, y como consecuencia su riesgo de desarrollar el SIDA es mayor que el de aquellos que son "VIH negativos" o "seronegativos"(49-51).

2.8. De otro lado, aún si "la prueba del SIDA" fuera capaz de detectar anticuerpos anti VIH, no sería lógico decir que la presencia de estos anticuerpos indique infección activa. La presencia de anticuerpos contra cualquier virus simplemente indica respuesta inmune humoral contra ese virus y no necesariamente que el virus esté activo y mucho menos que éste sea patógeno(48-58). Uno puede tener anticuerpos contra muchos gérmenes sin que dichos gérmenes estén activos, patogénicamente activos, o simplemente que estén presentes (58-59). En la mayoría de los casos, los anticuerpos anti virales indican inmunidad. Esta es la base misma para la vacunación contra las enfermedades virales (48-58-60). Aún si las pruebas en cuestión fueran específicas para anticuerpos anti VIH, la pregunta sería entonces la siguiente: ¿Cómo es eso que en el caso del SIDA la presencia de anticuerpos indique enfermedad o riesgo para ella, en lugar de indicar protección contra dicha enfermedad?

2.9. No hay justificación alguna para que no se haya informado a las personas "seropositivas", ni a los enfermos, ni al público, los hechos descritos aquí. Sin todos los pros y contras las personas no pueden tomar decisiones adecuadas acerca de su salud.

3. EL DENOMINADO "VIRUS DEL SIDA" O VIH NI SIQUIERA PARECE QUE EXISTA

La biofísica Eleni Papadopulos-Eleopulos, y su grupo de investigación del Hospital Real de Perth, en el occidente de Australia, fueron los primeros científicos en mecionar el hecho de que el VIH jamás ha sido aislado(12). Por varios años Papadopulos-Eleopulos y sus compañeros han estado publicando artículos en los cuales describen con lujo de detalles los hechos científicos que sustentan como "el denominado virus del SIDA o VIH ni siquiera parece que exista" (12-14-20-30-31-47-50-61-64):

3.1. El procedimiento correcto(31) empleado durante más de medio siglo para lograr el aislamiento de un retrovirus es el siguiente:

a) Encontrar en las células de cultivo infectadas partículas con un diámetro de 100-120nM y que contengan los denominados cuerpos internos o coraza y que su superficie se encuentre cubierta de espículas.

b) Que estas partículas formen una banda de sedimentación a una densidad de 1.16 gm/ml de sucrosa.

c) En la banda de densidad de 1.16mg/ml no debe haber nada diferente a las partículas con las características morfológicas de una partícula retroviral.

d) Las partículas deben contener sólo ARN y no ADN, y el ARN debe tener consistentemente el mismo tamaño [número de bases] y composición, no importando las veces que el experimento se repita.

e) Cuando las partículas son introducidas en cultivos secundarios, ellas son tomadas por las células del cultivo, el ARN celular, y luego ADN es transcrito de nuevo a ARN el cual es entonces traducido en proteinas.

f) Como resultado, las células de estos cultivos secundarios liberan partículas al medio de cultivo.

g) Las partículas liberadas al medio de cultivo secundario deben tener exactamente las mismas características de la partícula original, y por lo tanto deben ser morfológicamente idénticas, sendimentar a 1.16 gm/ml y deben contener las mismas proteinas y el mismo ARN que la partícula original(31).

Ninguno de estos pasos se ha logrado en el caso del VIH(12-14-31-47)

3.2. Ninguno de los investigadores que afirman haber aislado al VIH han mostrado la presencia de partículas con las características morfológicas de retrovirus y que hayan sedimentado a 1.16 mg/ml de sucrosa(31).

La palabra "aislamiento", utilizada por la mayoría de los investigadores (65-67) es incorrecta y crea confusión. Ni Montagnier, ni Gallo, ni Levy, aislaron partículas de VIH, ni partículas de algún otro retrovirus y ni siquiera aislaron partícula viral alguna (12-14-30-31-47-61-68-74).

3.3. Puesto que en el caso del SIDA ninguna "partícula retroviral" [retrovirus] ha sido alguna vez aislada de cultivo alguno(12-14-31-47-61-63-69-75), la existencia del VIH ha sido establecida en forma indirecta: por la presencia de los co-cultivos de sangre de individuos con SIDA o de sangre de individuos "VIH positivos", proteinas/glicoproteinas tales como gp160/150, gp120, gp45/41/40, p34/32, p24/25 y p18/17, todas supuestamente pertenecen al VIH, por la presencia de enzimas tales como la transcriptasa reversa que supuestamente pertenece al VIH, y por la presencia de fragmentos de ARN o de ADN que supuestamente también pertenecen al VIH(12-14-31-47-61-63-69-75).

Sin embargo, nunca se ha demostrado que alguna de estas sustancias haga parte del VIH(12-14-31-47-61-63-69-75). No es posible demostrar que las sustancias encontradas en los cultivos pertenezcan a una partícula viral que jamás ha sido vista a una densidad de 1.16gm/ml. Para demostrar que estas sustancias hacen parte de un retrovirus denominado VIH, es absolutamente necesario que dicho retrovirus haya sido previamente aislado o separado de cualquiera otra cosa. Esto jamás ha ocurrido en el caso del VIH(31).

3.4. Es interesante anotar que las sustancias enumeradas en el numeral 3.3. se asegura que aparecen exclusivamente cuando se co-cultiva sangre supuestamente infectada con el VIH y células anormales de pacientes leucémicos o linfocitos del cordón umbilical(31). El problema es que las mismas sustancias pueden obtenerse de los mismos cultivos en ausencia de la sangre supuestamente infectada con el VIH(31).

3.5. Los cultivos donde se encuentran las sus tancias arriba descritas, son cultivos que han sido intensamente estimulados con fitohemaglutinina, interleukina 2, antisuero contra interferon humano y con otros agentes(31). Estos estimulantes de cultivo son agentes oxidantes(31-47). El problema es que el mismo tipo de material puede encontrarse en cultivos de linfocitos de personas normales, siempre y cuando estos sean estimulados con los mismos agentes(31-76).

Es interesante anotar que la presencia de antioxidantes en los cultivos evita que aparezca el fenómeno VIH(12-64-76).

3.6. Las sustancias enumeradas en el numeral 3.3. de ninguna manera son específicas del VIH(31). Por ejemplo, se acepta en la actualidad que la transcriptasa reversa puede estar asociada a muchas otras entidades diferentes a retrovirus, incluyendo a células eucariotas, a algunos vierus ADN de plantas y animales, e inclusive a algunos intriones(77).

Gallo y sus compañeros aseguran que el sobrenadante libre de células de los cultivos "infectados" contiene ADN del VIH(78-79). Se olvidan ellos que, por definición, los retrovirus son partículas infecciosas que contienen sólo ARN. Cuando los retrovirus entran a la célula su ARN es transcrito en forma reversa a ADN, el cual es a su vez integrado al ADN celular como un provirus, lo cual significa que el "ADN del VIH" sólo puede estar presente dentro de la célula huésped y no en ninguna otra parte(31).

También existe evidencia de que el ARN o el ADN presentes en el sobrenadante de los cultivos sean un efecto de la estimulación por policationes y agentes oxidantes, antes que indicar allí la presencia de un retrovirus(31).

"La clonación del VIH" no tiene sentido. Sin haber aislado una partícula retroviral que contenga dentro de su coraza al ARN, la clonación de un "ARN específico del VIH" no es posible(31).

3.7. Hasta el presente nadie ha demostrado evidencia alguna de que las denominadas proteinas o antígenos del VIH[gp160/150, gp120, gp41/45/40, p34/32, p24/25, p18/17] sean constituyentes del VIH, de una partícula retroviral o que al menos sean parte de una partícula viral cualquiera(31).

3.8. Las proteinas y antígenos provenientes de cultivos estimulados constituyen la base para "las pruebas de anticuerpos antiVIH": ELISA y Western blot(31-73). Los fragmentos de ARN provenientes de cultivos estimulados constituyen el fundamento de la prueba de la carga viral del VIH(31-73). Esta es la razón primordial por medio de la cual las pruebas usadas en la actualidad en el diagnóstico de la "infección VIH", no son específicas para ello(12-14-31-61-62).

3.9. En la revista "Virology" de febrero de 1997, dos grupos diferentes de investigadores publicaron los resultados de experimentos por medio de los cuales aseguraban haber aislado el VIH. Al fin y por primera vez en la historia del VIH, los investigadores siguieron los pasos aceptados internacionalmente para el aislamiento de partículas retrovirales. Sin ninguna sorpresa, en la banda sedimentada a 1.16gm/ml de sucrosa, donde se sabe sedimentan los retrovirus, lo único que se encontró fueron restos celulares. A 1.16 gm/ml no había nada que se pareciera a una partícula retroviral (80-81). Los investigadores no pudieron aislar al VIH, simplemente porque el VIH no estaba allí para ser aislado.

Se ha propuesto que todas aquellas sustancias que indican indirectamente la existencia del VIH, no sean material viral, sino que sean sustancias inducidas por los agentes a los cuales las personas "seropositivas", los enfermos de SIDA o los cultivos se han expuesto (31). Cuando se encuentran en las personas, estas sustancias hacen parte de los efectos químicos regulares de la respuesta al estrés(82), secundarios a las exposiciones a agentes estresantes de origen químico, físico, biológico, mental y nutricional(48-51-57-83-87).

3.10. Es por lo tanto posible concluir que todo el modelo del SIDA como una enfermedad infecciosa, viral y contagiosa, tiene su base en un organismo inexistente. Es decir, que el fundamento de toda la concepción viral del SIDA es un fantasma.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

1. No existen datos científicos que puedan sustentar las siguientes creencias: que el SIDA sea una enfermedad infecciosa causada por un retrovirus donominado el VIH; que el SIDA sea una entidad contagiosa, transmitida por medio de los líquidos corporales tales como la sangre, las secreciones genitales y la leche materna; que un resultado positivo en la denominada "prueba del SIDA" sea indicativo de infección con el VIH; que una vez positivo en la "prueba del SIDA" el individuo desarrollara el SIDA; que una persona "seropositiva" en la "prueba del SIDA" puede prevenir el desarrollo del sindrome usando medicamentos anti-retrovirales; que el uso de drogas anti-retrovirales puede prevenir la transmisión del VIH de una mujer embarazada a su hijo; que el SIDA puede tratarse con medicamentos anti-retrovirales; que el uso de dorgas anti-retrovirales es seguro y libre de efectos secundarios serios; y que por todo lo anterior, es racional tratar o prevenir el SIDA con medicamentos anti-retrovirales. Todas estas no son más que suposiciones teóricas sin ninguna validez científica.

2. Por el contrario, hay muchos hechos científicos que indican cómo: las pruebas usadas en el diagnóstico de la "infección VIH" son extraordinariamente inadecuadas; que ser "VIH positivo" no indica que la persona esté infectada con el VIH; que hay más de 70 razones diferentes para tener un resultado positivo en la llamada "prueba del SIDA"; que la transmisibilidad y la contagiosidad del SIDA no son reales; que el riesgo de desarrollar el SIDA después de ser "seropositivo" es desconocido; que el VIH no es la causa del SIDA; que el VIH ni siquiera parece existir; que lo que se conoce como SIDA es un sindrome tóxico y nutricional; que todas las drogas anti-retrovirales como el AZT, los inhibidores de proteasa y otros, son altamente tóxicos para los humanos; que los medicamentos anti-retrovirales pueden por si mismos causa el SIDA; que las mujeres embarazadas, los recién nacidos y los niños, son mucho más vulnerables a los efectos tóxicos de estos medicamentos.

3. La información científica analizada acá demuestra que no solamente es irracional sino también antiético tratar o prevenir el SIDA con drogas anti-retrovirales tóxicas(88-90). Además, está en contra del sentido común tratar o prevenir una condición tóxica con más toxicidad.

4. El tratar o prevenir el SIDA con medicamentos anti-retrovirales es además una violación de la Declaración Universal de los Derechos Humanos.

El Artículo 5 de la Declaración Universal de los Derechos Humanos establece que: "Nadie debe ser sometido a un tratamiento o pena en forma inhumana, cruel o con tortura"(91). Por lo tanto nadie tiene derecho a "someter a las personas con VIH o con SIDA a tratamiento inhumano así éste sea realizado en el mejor interés de la comunidad"(91).

5. Como consecuencia, el uso de medicamentos anti-retrovirales para tratar o prevenir el SIDA, debe ser suspendido inmediatamente.

El daño causado por estos tratamientos irracionales tiene serias implicaciones legales. Las posibilidades de demandas y compensaciones monetarias son cada vez más claras"(46-92-94).

6. De igual forma, es urgente el replanteamiento de toda la concepción del SIDA como una enfermedad infecciosa y transmisible.

7. Las personas tienen el derecho a conocer ambos lados de la historia, especialmente cuando ellas deben tomar decisiones relacionadas con su propia salud. El no informar acerca de los hechos mencionados en este artículo, es una violación seria del derecho del individuo al consentimiento médico bien informado(43-45).

"La autodeterminación" y "la autonomía" han sido reconocidas, en efecto, como valores morales fundamentales por las leyes de EU yse aplican en forma rutinaria al contexto médico. En el caso Schloendorfff de 1914, el juez Nenjamin Cordozo opinó: "Todo ser humano adulto y racional tiene el derecho a determinar lo que debe hacerse con su propio cuerpo"(44)

Los requisitos para el consentimiento informado son los siguientes:

1) El practicante debe proveer toda la información, incluyendo los riesgos y los beneficios que una persona razonable necesita conocer para poder tomar una decisión.

2) La persona que va a dar su consentimiento debe ser competente y capaz de entender la información facilitada.

3) El consentimiento debe ser hecho en forma voluntaria y sin ninguna coacción"(44)

Es el deseo y la esperanza de los autores de este artículo que los argumentos científicos contenidos en él puedan alertar a las personas acerca de la otra cara de la historia.

NOTA: El doctor Roberto Giraldo M. es médico internista egresado de la Universidad de Antioquia, con especialización en Londres. Reside en Nueva York. Pertenece al Grupo de Replanteamiento de la teoría SIDA/VIH. Es miembro activo de la FUNDACION ARTE Y CIENCIA de Medellín. El documento hace parte de un artículo más extenso que será publicado por la Revista Continuum, de Londres, escrito por el doctor Giraldo, en compañía de Michael Ellner (Hipnoterapista Clínico. Ministro, Presidente de HEAL-NY), Celia Farber (Periodista, miembro de la Junta Directiva del Grupo por el Replanteamiento Científico de la Hipótesis VIH/SIDA, NY), Barnett J. Weiss (Trabajador Social, Miembro de la Junta D. de HEAL, NY), Francis R Buianouckas (Ph.D. Profesor de Matemáticas, Miembro Directivo y Consejero Científico de HEAL, NY), Tom DiFerdinando (Fisioterapeuta Alternativo, Director Ejecutivo de HEAL, NY), Ray Vagg (Activista por la causa de la erradicación del SIDA, Miembro Directivo de HEAL, NY) y Edward A. Lieb (Productor del Programa de Televisión "El Sentido del Bienestar", Directivo de HEAL, NY).

REFERENCIAS

(1) CDC, Center for Disease Control and Prevention. 1193 Revised Classification System for HIV Infection & Expanded Surveillance Case Definition for AIDS Among Adolescents & Adults. MMWR 1992; 41:1-19

(2) FAUCI AS. Immunopathogenesis of HIV Infection. J Acq Inmunodeficiency Syndromes 1993: 6:655-662.

(3) STRAPANS SI and FEINBERG MB. Natural History and Inmunopathogenesis of HIV-1 Disease. In: SANDE MA and VOLBERDING PA. The Medical Management of AIDS. 5 Edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1997: 29-56.

(4) LEVY JA. Overal Features Of HIV Pathogenesis: Prognosis for Long-Term Survival In: HIV and the Pathogenesis of AIDS. Second Edition. Washington DC: ASM Press, 1998: 311-338.

(5) VOLVERDING PA and COHEN PT. Natural History, Clinical Spectrum, and General Management of HIV Disease. In: COHEN PT, SANDE MA and VOLBERDING PA. The AIDS Knowledge Base Boston: Little, Brown and Company, 1994: Section 4.

(6) INSTITUTE OF MEDICINE & NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES Confronting AIDS. Washington DC: National Academy Press, 1986.

(7) SORTLEY PM, CHU SY and BERKELMAN RL. Epidemiology of HIV/AIDS in Women and Impact of the Expanded 1993 CDC Surveillance Definition of AIDS. In: COTTON D and WATTS DH. The Medical Management of AIDS in Women. New York: John Wiley & Sons, 1997: 3-14.

(8) FEINBERB MA and VOLBERDING PA. Testing for Human Immunodeficiency Virus. In: COHEN PT, SANDE MA and VOLBERDING PA. The Aids Knowledge Base Boston: Little, Brown and Company, 1994: Section 2.

(9) PINS MR, TERUYA J and STOWELL CP. Human Immunodeficiency Virus Testing and Case Detection. Pragmatic and Technical Issues. In: COTTON D and WATTS DH. The Medical Management of AIDS in Women. New York: John Wiley & Sons, 1997. 163-176.

(10) METCALF JA, DAVEY RT and LANE HC. Acquired Inmunodeficiency Syndrome: Serologic and Virologic Tests. In: DEVITA VT, CURRAN J, HELLMAN S, et al. AIDS: Etiology, Diagnosis, Treatment and Prevention. 4th Edition. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997: 177-196.

(11) WEISS SH. Laboratory Detection of Human Retroviral Infection. In: WORMSER GP. AIDS and Other Manifestations of HIV Infectation. New York: Lippincott-Raven,1998: 175-200.

(12) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, TURNER V & PAPADIMITRIOU JM. Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology 1993; 11: 696-707.

(13) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, TURNER V, PAPADIMITRIOU J & CAUSER D. HIV Antibodies: Further Questions and a Plea for Clarification. Curr Med Res Opin 1997, 13: 627-634.

(14) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, TURNER V, PAPADIMITRIOU J, et al. Why No Whole Virus? Continuum (London) 1997; 4(5): 27-30.

(15) JOHNSON C. Playing Russian Roulete in the Lab: Can you Really Trust the AIDS Test? New York: The HEAL Bulletin, Special Edition, 1993.

(16) JOHNSON C. Is Anyone Really Positive? Continuum (London); April/May 1995.

(17) JOHNSON C. Factors Known to Cause False-Positive HIV Antibody test Results; Zenger's San Diego, California, September 1996: 8-9.

(18) JOHNSON C. Whose Antibodies Are They Anyway? Continuum (London), September/October 1996; 4(3): 4-5.

(19) HODGKINSON N. Science Fails the "AIDS Test". In: AIDS: The Failure of Contemporary Science. How a Virus that Never Was Deceived the World. London: Fourth Estate, 1996: 232-262.

(20) TURNER VF. Do HIV Antibody Tests Prove HIV Infection? Continuum (London) 1996; 3: 8-11.

(21) BAUMGARTNER M and The International Forum for Accessible Science. Information Dosier: United Nations Commission on Human Rights, Geneva, Switzerland. April 1998: 64.

(22) CDC. Centers for Disease Control and Prevention. Interpretation and Use of the Western Blot Assay For Serodiagnosis of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infections. MMWR 1989, 38: S1-S7.

(23) ZOLLA-PAZNER S, GORNY MK & HONNEN WJ. Reinterpretation of Human Immunodeficiency Virus Western Blot Patterns. NEJM 1989; 320: 1280-1281.

(24) BURKE DS. Laboratory Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Infection Clin Lab Med 1989: 369-392.

(25) DE COCK KM, SELIK RM, SORO B, et al. AIDS Surveillance in Africa A Reappraisal of Case Definition. BMJ 1991, 303:1185-1189.

(26) MASKILL WJ & GUST ID. HIV-1 Testing in Australia. Australian Prescriber 1992, 15: 11-13.

(27) VOEVODIN A. HIV Screening in Russia. Lancet 1992, 399:1548.

(28) CONTINUUM. HIV Positive ?- It Depends Where You Live. Take a Look at the Criteria that Determine a Positive HIV Test Result Continuum (London) 1995, 3(4):20.

(29) LUNDBERG GD. Serological Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Infection by Western Blot Testing. JAMA 1988; 260:674-679.

(30) TURNER VF. Do Antibody Tests Prove HIV Infection?. Interview by Huw Christie editor of Continuum. Continuum (London) Winter 1997/8; 5(2): 10-19.

(31) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, TURNER VF, PAPADIMITRIOU JM & CAUSER D. The Isolation of HIV. Has it Really Been Achieved? The Case Against Continuum (London) 1996; 4(3):S1-S24.

(32) ABBOTT LABORATORIES. Human Immunodeficiency Virus Type 1. HIVAB HIV-1 EIA. Abbott Laboratories, Diagnostics Division January, 1997 (66-8805/R5), 5 pages.

(33) BUIANOUCKAS FR. HEAL's Alternative AIDS Test. A Practical Alternative to T-Cell and Antibody Tests. HEAL (Health Education AIDS Liaison) Comprenhensive Packet 1993.

(34) EPITOPE, ORGANON TEKNIKA. Human Immunodeficiency Virus Type 1 (HIV-1) HIV-1 Western Blot Kit. PN201-3039 Revision #6, page 11.

(35) ROCHE. Amplicor HIV-1 Monitor test. Roche Diagnostic Systems, 13-06-83088-001, 06/96.

(36) PIATAK N, SAAG MS, YANG LC, et al. High Levels of HIV-1 in Plasma During All Stages of Infection Determined by Competitice PCR. Science 1993; 259:1749-1754.

(37) VAN GEMEN B, KIEVITS T, SCHUKKINK R, et al. Quantification of HIV-1 RNA in Plasma Using NASBA During HIV-1 Primary Infection. J. Virol Meth 1993, 43:177-188.

(38) KWOK S & SPINSKY JJ. PCR Detection of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Proviral DNA Sequences In: PERSING DH, SMITH TF, SMITH FC, et al (eds) Diagnostic Molecular Biology: Principles and Aplications. Washington DC:ASM Press, 1993.

(39) MULDER J. MCKINNEY N, CRISTOPHERSON C, at al. Rapid and Simple PCR Assay for Quantitation of Human Immunodeficiency Virus Type 1 RNA in Plasma Application to Acute Retroviral Infection. J Clin Microbiol 1994; 32: 292-300.

(40) DEWAR RL, HIGBARGER HC, SARMIENTO MB, et al Application of Branched DNA Signal Amplification to Monitor Human Immunodeficency Virus Type 1 Burden in Human Plasma. J Inf Dis 1994; 170: 1172-1179.

(41) JOHNSON C. The PCR to Prove HIV Infection Viral Load and Why They Can't Be Used Continuum (London) 1996; 4:33-37 and 39.

(42) PHILPOTT P & JOHNSON C. Viral Load of Crap. Reappraising AIDS 1996; 4(10) 1-4.

(43) KENT G. DELANY L, HOPE T and GRANT V. Teaching Analysis. Informed Consent: A Case for Multidisciplinary Teaching. Health Care Analysis 1996; 4(1): 65-79.

(44) O'MARA P. Life, Liberty, and Informed Consent. Mothering September/October 1998; (90) 6-9.

(45) SILVERMAN WA. Informing and Consenting In: Where's The Evidence ? Controversies in Modern Medicine Oxford: Oxford University Press, 1998: 78-84.

(46) CHRISTIE H. Wake the Law Damaging, Non-Specific HIV Testing at the Hands of the Medical Industry Must Soon Prompt Large Finantial Compesation for "the Diagnosed" It's Time to Sue! Continuum (London) Spring 1998; 5(3):28-29.

(47) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E. Reappraisal of AIDS - Is the Oxidation Induced by the Risk Factors the Primary Cause ? Medical Hypothesis 1998;l 25:151-162.

(48) GIRALDO RA. AIDS and Stressors IV: The Real Meaning of HIV. In: AIDS and Stressors Medellin, Colombia: Impresos Begon, 1997: 133-173.

(49) SHALLENBERGER F. Selective Compartmental Dominance: An Explanation for a Nonifectious, Multifactorial Etiology for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), and a Rationale for Ozone Therapy and other Immune Modulating Therapies. Med Hypothesis 1998; 50:67-80.

(50) TURNER VF. Reducing Agents and AIDS - Why Are We Waiting? Med J. Austr 1990, 153:502.

(51) GIRALDO RA. AIDS and Stressors II: A Proposal for the Pathogenesis of AIDS. In: AIDS and Stressors. Medellín, Impresos Begon, 1997: 57-96.

(52) SNYDER HW and FLEISSNER E. Specificity of Human Antibodies to Oncovirus Glycoproteins. Recognition of Antigen by Natural Antibodies Directed Against Carbohydrate Structures. Proc Nat Acad Sci USA 1980; 77:1622-1626.

(53) BARBACID M, BOLAGNESI D & AARONSON SA. Humans Have Antibodies Capable of Recognizing Oncoviral Glycoproteins. Demonstration that these Antibodies are Formed in Response to Cellular Modification of Glycoproteins Rather than as Consequence of Exposure to Virus. Proc Nat Acad Sci USA 1980; 77:1627-1621.

(54) WING MG. The Molecular Basis for a Polyspecific Antibody. Clin Exp Immunol 1995; 99:313-315.

(55) DUESBERG PH. AIDS Acquired by Drug Consumption and other Non Contagious Risk Factors Pharmac Ther 1992; 55:201-277.

(56) DUESBERG PH & RASNICK D. The Drug-AIDS Hypothesis. Continuum (London) 1997, 4(5):S1-S24.

(57) GIRALDO RA. AIDS and Stressors III: A Proposal for the Natural History of AIDS In: AIDS and Stressors. Medellín: Impresos Begon, 1997: 97-131.

(58) ZINKERNAGEL RM. Immunity to Viruses. In: PAUL WE. Fundamental Immunology Third Edition. New York: Raven Press, 1993:1211-1250.

(59) MIMS CA, DIMMOCK NJ, NASH A & STEPHEN J. The Immune Response to Infections. In: Mims' Pathogenesis of Infectious Diseases. Chapter 6. London: Academic Press, 1995:136-167.

(60) EVANS AS. Viral Infections of Humans, Epidemiology and Control. New York: Plenum Publishing Corportaion, 1989.

(61) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, Is HIV the Cause of AIDS. Interview by Christine Johnson. Continuum (London) 1997; 5(1)L8-19.

(62) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, TURNER V, PAPADIMITRIOU J, et al. Between the Lines. A Critical Analisys of Luc Montagnier's Interview Answers to Djamel Tahi. Continuum (London) 1997/8; 5(2):35-45.

(63) TURNER VF. Where Have We Gone Wrong? Continuum (London) 1998; 5(3):38-44.

(64) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E. TURNER V & PAPADIMITRIOU J. Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res Immunol 1992; 143:145-148.

(65) BARRE-SINOUSSI F, CHERMANN JC, REY F et al. Isolation of a T-Lymphotropic Science 1983; 220:868-871.

(66) PAPOVIC M, SARNGADHARAN MG, READ E, et al. Detection, Isolation , and Continious Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 1984:497-500.

(67) LEVY J. HOFFMAN AD, KRAMER SM, et al. Isolation of Lymphocytopathic Retroviruses from San Francisco Patients with AIDS. Science 1984; 225:840-842.

(68) BUIANOUCKAS FR. HIV an Illusion. Nature 1995; 375:197.

(69) LANKA S. HIV: Reality or Artefact? Continuum (London) 1995.

(70) LANKA S. Collective Fallacy. Rethinking HIV. Continuum (London) 1996; 4(3):19-20.

(71) LANKA S. No Viral Identification: No Cloning as Proof of Isolation. Continuum (London) 1997; 4(5):31-33.

(72) DE HARVEN E. Pioneer Deplores "HIV" "Maintaining Errors is Evil" Continuum (London) 1997/8; 5(2):24.

(73) DE HARVEN E. Remarks on Methods for Retroviral Isolation. Continuum (London) 1998; 5(3):20-21.

(74) PHILPOTT P. The Isolation Question. Does HIV Exist? Do HIV Tests Indicate HIV Infection? Here's Why Some Scientists Say No. How an Australian Biophysicist and her Simple Observations Have Taken Center Stage Among AIDS Reappraisers. Reappraising AIDS 1997; 5(6):1-12.

(75) HODGKINSON N. Origin of the Specious. Continuum (London) 1996c; 4(3):17-18.

(76) KLATZMANN D & MONTAGNIER L. Approaches to AIDS Therapy Nature 1986; 319:10-11.

(77) DOOLITTLE RF, FENG DF, JOHNSON MS, et al. Origins and Evolutionary Relationships of Retroviruses. Quart Rev Biol 1989; 64:1-30.

(78) LORI D, DI MARZO VERONESE F, DE VICO AL, et al. Viral DNA Carried by Human Immunodeficiency Virus Type 1 Virions. J Virol 1992; 66:5067-5074.

(79) ZHANG H, ZHANG Y,M SPICER TS, ert al. Reverse Transcription Takes Place Within Extracellular HIV-1 Virions: Potential Biological Significance. AIDS Res Hum Retrovirus 1993; 9:1287-1296.

(80) GLUSCHANFOF P, MONDOR UM GELDERBLOM HR, et al. Cell Membrane Vesicles are a Major Contaminant of Gradient-Enriched Human Immunodeficiency Virys Type-1 Preparations. Virology 1997; 230:125-133.

(81) BESS JW, GORELICK RJ, BOSCHE WJ, et al. Microvesicles are a Source of Contaminating Cellular Proteins Found in Purified HIV-1 Preparations. Virology 1997; 230:134-144.

(82) KOVAL TM. Stress-Inducible Processes in Higher Eukaryotic Cells. New York: Plenum Press, 1997:256.

(83) GIRALDO RA. AIDS and Stressors I: Worldwide Rise of Immunological Stressors. In: AIDS and Stressors. Medellín, Impresos Begon, 1997:23-56.

(84) GIRALDO RA. Polémica Científica Internacional Acerca de la Causa del SIDA. Investigación y Educación en Enfermería (University of Antioquia, Colombia) 1996; 14(2):55-74.

(85) GIRALDO RA. Papel de Estresantes Inmunológicos en Inmunodeficiencia. IATREIA (University of Antioquia, School of Medicine, Colombia) 1997:175-187.

(86) GIRALDO RA. AIDS and Stressors: AIDS in Neither an Infectious Disease nor is Sexually Transmitted. It is a Toxic-Nutritional Syndrome Caused by the Alarming Worldwide Increment of Immunological Stressor Agents. Medellín, Colombia. Impresos Begon, 1997:205.

(87) GIRALDO RA. AIDS in Neither an Infectious Disease nor is Sexually Transmitted. In: AIDS and Stressors. Medellín: Impresos Begon, 1997:175-187.

(88) GILLON R Philosophical Medical Ethics. Chichester: John Wiley, 1985.

(89) BEAUCHAMP T. and CHILDRESS J. Principles of Biomedical Ethics, 3rd edition. New York: Oxford University Press, 1989.

(90) SEEDHOUSE D. Ethics is the Key. In: Ethics: The Heart of Health Care. Second Edition. Chichester: John Wiley & Sons, 1998:35-46.

(91) GOSTIN LO and LAZZARINI Z. International Human Rights Law in the AIDS Pandemic. In: Human Rigths and Public Health in the AIDS Pandemic. New York: Oxford University Press, 1997:1-42.

(92) LOVELL BANKS T. Legal Challenges: State Intervention, Reproduction, and HIV-Infected Women. In: FADEN RR and KASS NE. HIV, AIDS and Childbearing. Public Policy, Private Lives. New York: Oxford University Press, 1996:143-177.

(93) MCGOVERN TM. Legal Issues Affecting Women with HIV. In: COTTON D and WATTS DH. The Medical Management of AIDS in Women. New York: John Wiley & Sons, 1997:398-412.

(94) STINE GL. Legal Aspects of HIV/AIDS: A Review of Legislation and Court Decisions in the United States. In: Acquired Immune Deficiency Syndrome. Biological, Medical, Social, and Legal Issues. Third Edition. Upper Saddle River, New Jersey: Prentice Hall, 1998:544.


Roberto A. Giraldo
www.RobertoGiraldo.com


***********************

Olá amigo(a)!

Seja bem vindo!